นักวิทยาศาสตร์พบเอนไซม์ที่อาจหยุดการทำงานของสมองไม่ให้หลุดจากการควบคุม

สมองของเราเต็มไปด้วยฮีโร่เคมีที่ไม่ได้ร้องหลายคน ทำให้แน่ใจว่าสัญญาณไฟฟ้าที่เดินทางไปทั่วทุกแห่งจะไม่ถูกควบคุม

การศึกษาโดยใช้เมาส์ครั้งใหม่ได้ให้รายละเอียดเกี่ยวกับการทำงานของโปรตีนคู่หนึ่งซึ่งมีความสำคัญต่อการรักษาสมดุลนี้ ซึ่งจะช่วยให้เราเข้าใจความผิดปกติทางระบบประสาทต่างๆ ตั้งแต่โรคลมบ้าหมูไปจนถึงโรคจิตเภทได้ดีขึ้น

โปรตีนทั้งสองชนิด – Rab3-interacting molecule 1 (RIM1) และเอ็นไซม์ที่เรียกว่า serine arginine protein kinase 2 (SRPK2) – ทำงานร่วมกันเพื่อปรับเปลี่ยนการส่งข้อมูลผ่านช่องว่างระหว่างเส้นประสาทที่เรียกว่าไซแนปส์

หากไม่มีการตรวจสอบการทำงานของระบบประสาทอย่างมีประสิทธิภาพ ข้อความอาจสูญหายได้เนื่องจากสัญญาณไม่เพียงพอ หรือทางแยกที่สำคัญท่วมท้น เครือข่ายหลักที่ล้นหลาม และฝังสัญญาณสำคัญไว้ในเสียงก้องกังวาน

นักวิจัยจากเยอรมนีและออสเตรเลียใช้เซลล์ประสาทจากหนูทดลองที่เตรียมมาเป็นพิเศษเพื่ออธิบายรายละเอียดเกี่ยวกับการทำงานร่วมกันของสารเคมีที่แม่นยำระหว่างโปรตีนทั้งสอง ซึ่งไม่เพียงแต่ช่วยให้เราเข้าใจการทำงานของสมองโดยทั่วไปดีขึ้น แต่สักวันหนึ่งอาจกำหนดเป้าหมายการรักษาสำหรับสภาวะที่กระบวนการนี้ดำเนินไป เบี้ยว

ไซแนปส์อาจถูกมองว่าเป็นสถานีขนส่งที่เชื่อมต่อผู้สัญจรในสมองของคุณกับบริการต่างๆ บริการบางอย่างจะออกในขณะที่ผู้โดยสารจำนวนหนึ่งมาถึง คนอื่นรอจนกว่าพวกเขาจะชนกับจำนวนผู้โดยสารที่สัญจรไปมา

เช่นเดียวกับระบบขนส่งสาธารณะที่มีประสิทธิภาพ กระแสของผู้เดินทางเหล่านี้ต้องการคำแนะนำว่าควรรอเมื่อใดและเมื่อใดควรขึ้นเครื่อง ซึ่งเป็นที่มาของ RIM1

แทนที่จะรอผู้สัญจรรออยู่ที่สถานี เซลล์ประสาทจะมีฟองอากาศเล็กๆ ที่เต็มไปด้วยเครื่องส่งสัญญาณซึ่งเกาะอยู่บนปากของการปล่อยที่ไซแนปส์ พร้อมที่จะทะลักออกมาทันทีที่มีสัญญาณที่เหมาะสมมาถึง

นักประสาทวิทยา Schoch McGovern จาก University Hospital Bonn ประเทศเยอรมนีกล่าวว่า “อย่างไรก็ตาม ปริมาณสารสื่อประสาทที่ปล่อยออกมาจาก presynapse และขอบเขตที่ postsynapse ตอบสนองต่อมันนั้นได้รับการควบคุมอย่างเข้มงวดในสมอง

สิ่งที่เรารู้เกี่ยวกับกฎระเบียบนี้ส่วนใหญ่มาจากสิ่งมีชีวิตที่ค่อนข้างง่าย จากการศึกษาตัวอ่อนของแมลงวันผลไม้ เช่น นักวิจัยสังเกตเห็นกิจกรรมของ RIM1

เป็นไปได้ว่าสัตว์ที่ซับซ้อนมากขึ้นจะมีกลไกที่แตกต่างกันซึ่งช่วยปรับสมองของพวกมันเอง ดังนั้นนักวิจัยจึงวิเคราะห์กลไกของโปรตีนที่สกัดจากสมองของหนูเพื่อดูว่ามันทำงานอย่างไร

พวกเขาพบว่าเอ็นไซม์ SRPK2 ปรับเปลี่ยน RIM1 โดยการเพิ่มโมเลกุลที่มีกลุ่มฟอสเฟตบนการเชื่อมโยงเฉพาะของโครงสร้างกรดอะมิโนของมัน เพิ่มหรือลดจำนวนฟองสารสื่อประสาทที่ปล่อยออกมาในไซแนปส์

Johannes Alexander Müller นักประสาทวิทยาจาก University Hospital Bonn กล่าวว่า “ผลที่เกิดขึ้นจะขึ้นอยู่กับกรดอะมิโนที่มีฟอสโฟรีเลต

สิ่งที่เกิดขึ้นกับโปรตีน RIM1 ที่มีฟอสโฟรีเลตหลังจากที่พวกมันทำงานเสร็จแล้วนั้นยังไม่ชัดเจน ทำให้มีที่ว่างสำหรับเอ็นไซม์อื่นๆ อีกหลายชนิดที่ทำงาน และปรับกระบวนการให้ละเอียดยิ่งขึ้น

เช่นเดียวกับการทำงานทางชีววิทยา การรู้ว่าจะเกิดอะไรขึ้นเมื่อไม่เป็นไปตามแผนจะเป็นประโยชน์ มีคำใบ้ทางพันธุกรรมอยู่แล้วว่า RIM1 อาจเกี่ยวข้องกับสภาวะต่างๆ เช่น ออทิสติกและโรคจิตเภท

“ตอนนี้เราต้องการอธิบายความสัมพันธ์เหล่านี้ให้ชัดเจนยิ่งขึ้น” McGovern กล่าว

“บางทีทางเลือกใหม่ในการรักษาโรคเหล่านี้อาจเกิดขึ้นจากการค้นพบของเราในระยะยาว แม้ว่าจะมีหนทางอีกยาวไกลก่อนที่จะเกิดขึ้น”

งานวิจัยนี้ตีพิมพ์ใน เซลล์.

.

(Visited 1 times, 1 visits today)

Be the first to comment

Leave a comment

Your email address will not be published.


*