นักวิทยาศาสตร์กำหนดการเคลื่อนไหวของโมเลกุลที่เชื่อมโยงลำไส้กับสมองกับพฤติกรรม

ไม่ว่าจะเป็นการตัดสินใจโดยด่วนหรือรู้สึกไม่พอใจ ความหิวทำให้เราคิดและทำต่างไป – “หิวโหย” ด้วยซ้ำ แต่ไม่ค่อยมีใครรู้เกี่ยวกับสัญญาณความหิวในลำไส้ที่สื่อสารกับสมองเพื่อเปลี่ยนพฤติกรรมอย่างไร ตอนนี้ นักวิทยาศาสตร์ของ Salk กำลังใช้เวิร์มเป็นแบบจำลองเพื่อตรวจสอบรากฐานของโมเลกุลและช่วยอธิบายว่าความหิวทำให้ร่างกายเสียสละความสะดวกสบายและตัดสินใจเสี่ยงเพื่อรับประทานอาหารได้อย่างไร

ผลการวิจัยล่าสุดของพวกเขาเผยแพร่ใน PLOS พันธุศาสตร์ เมื่อวันที่ 5 พฤษภาคม พ.ศ. 2565 เปิดเผยว่าโปรตีนในเซลล์ลำไส้เคลื่อนไหวแบบไดนามิกเพื่อส่งสัญญาณเกี่ยวกับความหิวโหย ในที่สุดขับหนอนให้ข้ามอุปสรรคที่เป็นพิษไปถึงอาหาร กลไกที่คล้ายกันอาจเกิดขึ้นในมนุษย์

“สัตว์ ไม่ว่าจะเป็นหนอนที่ถ่อมตัวหรือมนุษย์ที่ซับซ้อน ล้วนแต่เลือกที่จะเลี้ยงตัวเองเพื่อเอาชีวิตรอด การเคลื่อนที่ของโมเลกุลในระดับย่อยสามารถขับเคลื่อนการตัดสินใจเหล่านี้ได้ และอาจเป็นพื้นฐานของสัตว์ทุกชนิด” ศรีแคนท์ ชาลาซานี ผู้เขียนอาวุโสกล่าว รองศาสตราจารย์ในห้องปฏิบัติการทางชีววิทยาโมเลกุลของ Salk

ชลาศณีและทีมงานใช้หนอนตัวเล็กๆที่เรียกว่า Caenorhabditis elegans เป็นแบบอย่างในการพิจารณาว่าความหิวนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมอย่างไร นักวิจัยได้สร้างกำแพงกั้นของคอปเปอร์ซัลเฟต ซึ่งเป็นที่รู้จักกันดีว่าเป็นสารไล่หนอน ระหว่างตัวหนอนที่หิวโหยและแหล่งอาหาร พวกเขาสังเกตเห็นว่าหากตัวหนอนขาดอาหารเป็นเวลาสองถึงสามชั่วโมง พวกมันก็เต็มใจที่จะข้ามกำแพงที่เป็นพิษมากกว่าเมื่อเทียบกับเวิร์มที่ได้รับอาหารอย่างดี

นักวิจัยได้ตรวจสอบโมเลกุลของลำไส้ที่อาจส่งสัญญาณไปยังสมองโดยใช้เครื่องมือทางพันธุกรรมและเทคนิคการถ่ายภาพ พวกเขาพบว่าปัจจัยการถอดรหัสเฉพาะ โปรตีนที่ทำให้ยีน “เปิด” และ “ปิด” ย้ายตำแหน่งในสัตว์ที่หิวโหย โดยปกติ ปัจจัยการถอดรหัสจะอยู่ในไซโตพลาสซึมของเซลล์และจะเคลื่อนเข้าสู่นิวเคลียสเมื่อเปิดใช้งานเท่านั้น คล้ายกับวิธีที่เราอาศัยอยู่ที่บ้าน แต่ไปที่สำนักงานเพื่อทำงานให้เสร็จ

ทีมงานรู้สึกประหลาดใจที่พบว่าปัจจัยการถอดรหัสเหล่านี้ เรียกว่า MML-1 และ HLH-30 ย้ายกลับไปที่ไซโตพลาสซึมเมื่อหนอนหิว เมื่อนักวิทยาศาสตร์ลบปัจจัยการถอดรหัสเหล่านี้ออกไป หนอนที่หิวโหยก็หยุดพยายามข้ามกำแพงที่เป็นพิษ สิ่งนี้บ่งชี้ถึงบทบาทสำคัญสำหรับ MML-1 และ HLH-30 ในการควบคุมว่าความหิวโหยเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมของสัตว์อย่างไร

ในการทดลองติดตามผล นักวิจัยยังพบว่าโปรตีนที่เรียกว่าอินซูลินคล้ายเปปไทด์ INS-31 ถูกหลั่งออกจากลำไส้เมื่อ MML-1 และ HLH-30 เคลื่อนที่ ในทางกลับกัน เซลล์ประสาทในสมองจะสร้างตัวรับที่อาจตรวจพบ INS-31secretions

โดยสรุป: การขาดอาหารทำให้เกิดการเคลื่อนไหวของ MML-1 และ HLH-30 ซึ่งสามารถส่งเสริมการหลั่งของ INS-31 จากนั้นเปปไทด์ INS-31 จะจับตัวรับกับเซลล์ประสาทเพื่อถ่ายทอดข้อมูลความหิวและขับเคลื่อนพฤติกรรมที่เสี่ยงในการแสวงหาอาหาร

C. elegans มีความซับซ้อนมากกว่าที่เราให้เครดิตกับพวกเขา” มอลลี่ แมตตี้ ผู้เขียนร่วมคนแรก ซึ่งเป็นนักวิจัยด้านดุษฏีบัณฑิตในห้องทดลองของชลาซานีกล่าว “ลำไส้ของพวกเขาสัมผัสได้ถึงการขาดอาหาร และรายงานเรื่องนี้ต่อสมอง เราเชื่อว่าการเคลื่อนไหวของปัจจัยการถอดความเหล่านี้เป็นแนวทางให้สัตว์ตัดสินใจให้ผลตอบแทนที่เสี่ยง เช่น การข้ามอุปสรรคที่ไม่พึงประสงค์เพื่อไปหาอาหาร”

ต่อไป นักวิทยาศาสตร์จะตรวจสอบเพิ่มเติมเกี่ยวกับธรรมชาติแบบไดนามิกของปัจจัยการถอดรหัสและกลไกพื้นฐานเหล่านี้ ด้วยการทำงานเพิ่มเติม การค้นพบนี้สามารถให้ข้อมูลเชิงลึกว่าสัตว์อื่นๆ เช่น มนุษย์ จัดลำดับความสำคัญของความต้องการขั้นพื้นฐานมากกว่าความสะดวกสบายได้อย่างไร

งานนี้ได้รับการสนับสนุนโดย Rita Allen Foundation, WM Keck Foundation, National Institutes of Health (ให้ R01MH096881), National Science Foundation (ทุนวิจัยหลังปริญญาเอก 2011023 และทุนวิจัยระดับบัณฑิตศึกษาสองทุน), Glenn Foundation และ Socrates Program (ทุน NSF-742551)

ที่มาของเรื่อง:

วัสดุที่จัดทำโดย สถาบันซอล์ค. หมายเหตุ: อาจมีการแก้ไขเนื้อหาสำหรับรูปแบบและความยาว

.

(Visited 1 times, 1 visits today)

Be the first to comment

Leave a comment

Your email address will not be published.


*