พันธุศาสตร์มีบทบาทจำกัดในการทำนายความเสี่ยงต่อการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง การตอบสนองต่อการรักษา

27 สิงหาคม 2564

อ่าน 1 นาที


ที่มา/การเปิดเผยข้อมูล


การเปิดเผยข้อมูล: การศึกษานี้ได้รับทุนจาก GlaxoSmithKline รายงาน Hosking ถูกว่าจ้างโดย GlaxoSmithKline โปรดดูการศึกษาสำหรับการเปิดเผยข้อมูลทางการเงินที่เกี่ยวข้องของผู้เขียนคนอื่นๆ ทั้งหมด


เราไม่สามารถดำเนินการตามคำขอของคุณ. กรุณาลองใหม่อีกครั้งในภายหลัง. หากคุณยังคงประสบปัญหานี้อยู่ โปรดติดต่อ customerservice@slackinc.com

ตัวแปรทางพันธุกรรมทั่วไปดูเหมือนจะไม่มีบทบาทสำคัญในการทำนายอาการกำเริบเฉียบพลันของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังหรือการตอบสนองต่อการรักษาต่อการรักษาสามวิธี นักวิจัยรายงานใน เวชศาสตร์ระบบทางเดินหายใจ.

“ในขณะที่มีรายงานการศึกษาความสัมพันธ์ของจีโนมในวงกว้างของ COPD ซึ่งเผยให้เห็นตำแหน่งทางพันธุกรรมมากกว่า 20 ตำแหน่งที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงต่อโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง [acute exacerbation of] ปอดอุดกั้นเรื้อรังได้รับการศึกษาเฉพาะในการศึกษาที่ค่อนข้างเล็กและไม่มีอำนาจ” หลุยส์ ฮอกกิ้ง BCs, ที่ปรึกษาด้านเภสัชพันธุศาสตร์ที่ GlaxoSmithKline, Stevenage, Hertfordshire, UK และเพื่อนร่วมงานเขียนไว้


COPD

ที่มา: Adobe Stock

Hosking และเพื่อนร่วมงานได้ตรวจสอบพื้นฐานทางพันธุกรรมของอาการกำเริบเฉียบพลันของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในผู้เข้าร่วม 19,841 คน (สตรี 40%) จากการศึกษาทางคลินิก 23 ครั้งและกลุ่มผู้ป่วย 2 กลุ่ม นักวิจัยได้ตรวจสอบผลทางเภสัชพันธุศาสตร์ในการกำเริบเฉียบพลันของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในผู้ป่วย 8,439 รายที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในระดับปานกลางถึงรุนแรง โดยมีอัตราการกำเริบ การทำงานของปอด และจุดสิ้นสุดคุณภาพชีวิต พวกเขาติดตามผลในผู้เข้าร่วมเพิ่มเติม 2,201 คน

ผู้เข้าร่วม 35 เปอร์เซ็นต์ไม่พบอาการกำเริบปานกลางหรือรุนแรง 46% มีอาการกำเริบปานกลางอย่างน้อยหนึ่งครั้ง แต่ไม่มีอาการกำเริบรุนแรง 12% มีอาการกำเริบรุนแรงอย่างน้อยหนึ่งครั้ง แต่ไม่มีอาการกำเริบปานกลางและ 7% มีอาการกำเริบทั้งสองประเภท

ผู้วิจัยไม่พบความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญใดๆ ระหว่างการตอบสนองต่อการรักษาต่อการรักษาสามวิธี (Trelegy Ellipta, GlaxoSmithKline) กับ fluticasone furoate (FF)/umeclidinium bromide (UMEC)/vilanterol (VI) ในการกำเริบเฉียบพลันของการวิเคราะห์โรค COPD พวกเขาสังเกตเห็นความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญกับอัตราการกำเริบปานกลางถึงรุนแรงและ เปิดใช้งาน mitogen โปรตีนไคเนส 8 (MAPK8) ในกลุ่มผู้เข้าร่วมที่ได้รับ FF ที่มีอีโอซิโนฟิลในเลือดที่ตรวจวัดพื้นฐาน 150 เซลล์/ไมโครลิตรหรือมากกว่าในการกำเริบแบบเฉียบพลันของการวิเคราะห์ทางเภสัชพันธุศาสตร์ของ COPD

ในการวิเคราะห์แบบโพสต์เฉพาะกิจ อะซูโรซิดิน 1 มีความสัมพันธ์กับอัตราการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในระดับปานกลางถึงรุนแรงในการรักษาเมื่อแบ่งชั้นตามประวัติการกำเริบ นอกจากนี้, อะซูโรซิดิน 1 มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับอัตราการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในระดับปานกลางถึงรุนแรงในแต่ละปีที่ลดลงระหว่างผู้เข้าร่วมที่ได้รับการรักษาด้วย FF/VI โดยมีประวัติการกำเริบบ่อยครั้ง

นักวิจัยกล่าวว่าไม่มีสัญญาณสนับสนุนในการติดตามผลอิสระในการศึกษาทางคลินิกเพิ่มเติมอีก 3 เรื่องโดยมีข้อมูลการกำเริบของการรักษาในช่วง 52 สัปดาห์

“จากการสังเกตเหล่านี้ เราสรุปได้ว่าพันธุกรรมไม่ได้มีบทบาทสำคัญใน [acute exacerbation of] โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังหรือในการทำนายของ [acute exacerbation of] นักวิจัยกล่าวว่าการตอบสนองต่อการรักษาด้วย FF/UMEC/VI, UMEC/VI, FF/VI, FF, UMEC หรือ VI ในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีอาการกำเริบในระดับปานกลางถึงรุนแรง

(Visited 1 times, 1 visits today)

Be the first to comment

Leave a comment

Your email address will not be published.


*